GENÈVE--(BUSINESS WIRE)--Regulatory News:
GeNeuro (Euronext Paris : CH0308403085 - GNRO), société biopharmaceutique dont l'objectif est de s'attaquer aux facteurs de progression des maladies neurodégénératives et auto-immunes, telles que la sclérose en plaques (SEP), annonce aujourd'hui que de nouvelles découvertes sur l'effet anti-neurodégénératif du Temelimab dans un modèle de SEP ont été présentées sous forme de poster lors du Congrès 2024 du Comité européen pour le traitement et la recherche sur la sclérose en plaques (ECTRIMS) à Copenhague, au Danemark. La présentation a été faite par le Dr Joel Gruchot du groupe du Prof. Patrick Küry au département de neurologie de l'Université Heinrich-Heine de Düsseldorf, en Allemagne, en collaboration avec le département de neurologie de l'Université de Berne, en Suisse, et l'Institut de pharmacologie et de toxicologie de l'Université de Zürich, en Suisse.
Les nouvelles données présentées démontrent que le Temelimab répare les effets médiés par HERV-W ENV chez les souris exprimant la protéine d'enveloppe HERV-W ENV. Lorsque les animaux transgéniques sont traités avec un anticorps anti HERV-W ENV (mAb ENV01, l'équivalent du Temelimab chez la souris), la démyélinisation, la neurodégénérescence ainsi que la polarisation microgliale et astrogliale sont réparées. Ces effets thérapeutiques ont déjà été observés après une seule application du médicament. La thérapie anti HERV-W ENV est donc suggérée pour traiter les conséquences des processus neurodégénératifs latents.
Ces résultats s'appuient sur des études antérieures utilisant un modèle transgénique de souris exprimant HERV-W ENV, qui ont montré que l'expression de HERV-W ENV est associée à des mécanismes pathologiques neurodégénératifs latents dans la sclérose en plaques et les déclenche. Dans un modèle de démyélinisation utilisant la cuprizone, ces souris exprimant HERV-W ENV présentent une capacité de remyélinisation réduite affectant plusieurs stades oligodendrogliaux. En outre, des signes de dégénérescence axonale dépendante de HERV-W ENV sont détectés dans ce modèle non inflammatoire, tandis que les microglies et les astroglies développent des phénotypes neurotoxiques lors de la démyélinisation par la cuprizone. Ce nouveau modèle reproduit fidèlement les mécanismes neurodégénératifs observés dans la sclérose en plaques, qui sont considérés comme des facteurs clés de la progression du handicap à long terme.
« Nous félicitons le professeur Patrick Küry et son équipe pour ces nouvelles données passionnantes qui apportent la pierre angulaire au concept de l'effet anti neurodégénératif du Temelimab dans un modèle de SEP », a déclaré Jesús Martin Garcia, PDG de GeNeuro. « Ces résultats valident le mécanisme d'action qui explique les données cliniques prometteuses que GeNeuro a générées concernant les biomarqueurs-clés IRM et liquides de la neurodégénérescence chez plus de 300 patients atteints de SEP. Malgré les circonstances difficiles auxquelles la société est actuellement confrontée, nous restons déterminés à conclure des partenariats pour poursuivre le développement du Temelimab dans la SEP, en mettant l'accent sur la progression de la maladie - le principal besoin médical non satisfait dans la SEP aujourd'hui. »
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